Доктор Хаус смотреть онлайн, скачать бесплатно, все сезоны, игры, саундтреки, новости, первый сезон, второй сезон, третий сезон, четвёртый сезон, пятый сезон, шестой сезон, седьмой сезон, трейлеры, описания серий.


Выход

КОГО БЫ ВЫ ХОТЕЛИ? ;)

 9468

Роль постпрандиальной гипергликемии в развитии осложнений сахарного диабета

"РОЛЬ ПОСТПРАНДИАЛЬНОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ В РАЗВИТИИ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА".

А.С.Аметов

сахарный диабетВ первую очередь следует подчеркнуть, что сахарный диабет 2 типа составляет в количественном отношении 85-90% от общего числа больных, страдающих сахарным диабетом. Данные, опубликованные экспертами ВОЗ определяют четкую тенденцию к значительному росту больных сахарным диабетом 2 типа, представляющим собой собирательное имя группы гетерогенных нарушений углеводного обмена, приобрести качественный глюкометр Вы можете в интернет магазине здоровья красоты и спорта Казахстана.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о снижении способности к увеличению инсулинопосредованного захвата глюкозы в силу или наличия инсулинорезистетности, либо ограниченной функции –клеток в плане секреции инсулина. Это позволяет создать метаболический фундамент, способствующий даже относительно незначительному повышению продукции глюкозы печенью вызвать прямо пропорциональное повышение уровня глюкозы в крови, натощак. Причины постпрандиальной гипергликемии при сахарном диабете 2 типа несколько иные. Глюкоза в этом случае попадает в циркуляцию крови непосредственно из абсорбированных с пищей углеводов в кишечнике, а затем распределяется в основном в мышечной ткани через многократное увеличение ИОЗГ.

Таким образом, контроль постпрандиальных колебаний глюкозы зависит в основном от возможностей –клеток к усилению секреции инсулина и повышению ИОЗГ. За некоторым исключением, большинство исследований, выполненных при аутопсии, убедительно показали 40-60% снижение массы –клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 2 типа. Эти данные имеют особое значение, так как свидетельствуют, что при сахарном диабете 2 типа имеют место сниженные резервные возможности –клеток в отношении секреции инсулина. Другими словами, значительно изменяется пластичность эндокринной части поджелудочной железы.

Широкий спектр товаров для здоровья в Интернет магазине Алматы

Несомненный интерес вызывает исследование J. Slama (2000), показавшее, что колебания постпрандиального уровня глюкозы являются важным компонентом общей гипергликемии. Так, в результате обследования 60 больных сахарным диабетом 2 типа, при мониторировании их в течение суток было отмечено увеличение на 38% площади под кривой постпрандиального уровня глюкозы, по сравнению с аналогичными показателями в группе здоровых лиц. В этой группе больных значение пика прироста сверх нормальных значений гликемии составило в среднем 128  8 мг%, 58,0  6,0 мг% и 108  9 мг%, после завтрака, обеда и ужина соответственно. Причем длительность каждого колебания постпрандиального уровня глюкозы у больных этой группы были равны: больше 240 мин, 238  10 мин и 197  24 мин, для каждого из трех основных приемов пищи. Таким образом, продолжительность патологических постпрандиальных значений гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа в течение суток составила 13 часов 28 минут!

Другими словами, мы могли бы говорить и об острой глюкозотоксичности после каждого приема пищи, и о хронической глюкозоксичности в течение суток, недель, месяцев и т.д.

Хорошо известно, что сахарный диабет характеризуется высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний, и около 80% пациентов с сахарным диабетом 2 типа погибают именно от макро- и микрососудистых осложнений. При сахарном диабете 2 типа постпрандиальная фаза характеризуется очень быстрым, значительным и длительным повышением уровня глюкозы в крови. В связи с чем возможность того, что постпрандиальные гипергликемические пики могут быть ответственны за патофизиологию развития поздних осложнений, в последнее время обсуждается чрезвычайно часто и активно (Ceriello, 1998). Известно, что плохой гликемический контроль играет существенную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете 2 типа. Так, в исследовании ”Honolulu Heart Study” было показано, что даже относительно невысокий уровень постпрандиальной гипергликемии, равный 160 мг%, повышал процент и сердечно-сосудистых, и цереброваскулярных заболеваний. Повышение уровня постпрандиальной гликемии до значений 157-189 мг%, хотя бы в течение 1 часа, увеличивает на 50% риск развития ишемической болезни сердца. А показатели постпрандиальной гипергликемии от 190 мг% до 400 мг% увеличивали риск поражения коронарных сосудов сердца в 3 раза.

Некоторым контрастом по отношению к этим результатам выглядят данные UKPDS, сравнивающие конечные результаты интенсивного лечения против традиционного и показавшие незначительные преимущества относительно инфаркта миокарда (р = 0,052) во время интенсивного лечения. Однако, в этом исследовании отсутствовал отдельный анализ данных, касавшихся только постпрандиальной гипергликемии, а все результаты анализировались через призму НвА1с. И таким образом было показано, что НвА1с является сильным предиктором большинства сердечно-сосудистых проблем при сахарном диабете 2 типа (Turner R.C., 1998). Эти данные, одновременно с наблюдениями, что постпрандиальная гипергликемия участвует в большей степени, чем гликемия натощак, в повышении уровня гликированного гемоглобина, косвенно позволяют сделать предположение о более важной роли постпрандиальной гипергликемии в развитии сердечно-сосудистой патологии при сахарном диабете 2 типа (Avignou A., 1997) .

Были выполнены проспективные исследования, которые продемонстрировали, что двухчасовой постпрандиальный уровень глюкозы, так же как и гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой, являются независимыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство так называемых сердечно-сосудистых факторов, таких как окисление липопротеидов низкой плотности (ЛНП), уровень триглицеридов, фактора VII и эндотелиальная дисфункция, изменения которых определяются в постпрандиальной фазе у лиц без сахарного диабета, еще в большей степени нарушаются у больных сахарным диабетом 2 типа и прямым образом связаны с быстрым повышением гликемии после еды - острая глюкозотоксичность (Witztum, 1997; Santen, 1972; Fuller,1979).

У больных сахарным диабетом 2 типа без ожирения с умеренной гипертриглицеридемией натощак, атерогенность липопротеинового профиля умножается в постпрандиальном состоянии. Уровень триглицеридов у больных сахарным диабетом тесно связан с гипергликемией (Howard, 1987), и обеспечение контроля за постпрандиальными колебаниями глюкозы в свою очередь способствует снижению и уровня триглицеридов.

Окисление ЛНП при сахарном диабете 2 типа также тесно связано с метаболическим контролем, и было показано, что после еды окисление ЛНП увеличивалось, находясь в прямой зависимости от степени гипергликемии (Ceriello, 1999).

В равной степени отмечается прямая зависимость между уровнем гипергликемии и острым повышением фактора VII, параллельно с повышением активности тромбина в постпрандиальной фазе при сахарном диабете 2 типа.

Более того, относительно недавно (Tessari, 1997) было показано, что синтез фибриногена, являющегося сильным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, значительно повышается во время приема пищи у больных сахарным диабетом 2 типа.

И, наконец, существуют убедительные доказательства того, что острая гипергликемия может вызывать эндотелиальную дисфункцию, а также повышать показатели артериального давления как у здоровых лиц, так и у больных сахарным диабетом Ceriello (1997, 1998).

В последние годы оксидативный стресс был признан наиболее значительным патофизиологическим звеном между сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. Так, исследованиями Ceriello (1997) было продемонстрировано, что острая гипергликемия - острая глюкозотоксичность - способна вызвать ряд нарушений, способствующих развитию оксидантного стресса. В настоящее время известно, что острое повышение уровня глюкозы в крови, например, в условиях глюкозотолерантного теста, способствует повышению уровня малондиальдегида в плазме и снижение уровня антиоксидантов как в норме, так и у больных сахарным диабетом. Эти данные хорошо коррелируют с результатами исследования Cannon (1997), где было показано, что прием пищи приводит к значительному снижению антиоксидантной защиты, прямо пропорционально уровню гликемии.

Таким образом, специфические изменения сосудов могут развиваться в результате как острой, так и хронической гипергликемии. Во многих случаях предполагается, что эти изменения происходят за счет развития окислительного стресса и образования свободных радикалов. Таким образом, адекватный контроль постпрандиальной гликемии путем коррекции ранней фазы инсулиновой секреции и одновременно устранения постабсорбционной гиперинсулинемии являются необходимыми условиями для предотвращения развития сердечно-сосудистых заболеваний и улучшения качества жизни у больных сахарным диабетом 2 типа. Статья любезно предоставлена компанией Джонсон и Джонсон


Просмотров: 1426 | Добавил: osiris
Всего комментариев: 0

Магазин доктора Хауса